S-Otr H3N2 và nỗi lo đại dịch

Báo chí thế giới và Việt Nam một lần nữa xôn xao khi tổ chức Kiểm soát và phòng chống bệnh tật (CDC) Hoa Kỳ xác nhận thêm 3 trẻ tại Iowa nhiễm một biến chủng vi rút cúm A mới (H3N2) có nguồn gốc từ heo.
 
Tính từ tháng 8-2011, CDC đã ghi nhận 12 ca rải rác tại năm tiểu bang đông bắc của Hoa Kỳ. Các mẫu bệnh phẩm sau khi xét nghiệm để giải mã gen đã phát hiện trong biến chủng vi rút mới có sự tái tổ hợp di truyền giữa H3N2 đang lưu hành trên heo ở Hoa Kỳ với gen M của chủng H1N1 gây đại dịch năm 2009, được gọi là S-Otr H3N2 (swine-origin triple reassortant H3N2). Đặc điểm quan trọng nhất của vi rút cúm này là khả năng thay đổi cấu trúc kháng nguyên thường xuyên thông qua hiện tượng đột biến và tái tổ hợp di truyền. Khi đó, chủng vi rút “mới” sẽ thoát khỏi sự nhận biết của hệ miễn dịch, dễ dàng gây dịch lớn và có nguy cơ tử vong cao cho cộng đồng dân cư chưa có sức đề kháng. Lịch sử đã chứng minh mỗi trận đại dịch đều do một biến chủng virút mới xuất hiện.

Tại hội nghị Cúm châu Âu lần thứ 4 tổ chức ở Malta (tháng 9-2011), một phát kiến khoa học chấn động toàn cầu đã được TS Ron Fouchier và cộng sự thuộc trung tâm y khoa Eramus thành phố Rotterdam (Hà Lan) công bố. Trong phòng thí nghiệm, họ đã thử nghiệm thành công việc gây đột biến chủng vi rút H5N1 bằng cách đưa trực tiếp vi rút vào đường hô hấp để gây nhiễm bệnh thực nghiệm lặp đi lặp lại trên cầy hương. Chỉ với năm đột biến thông qua mười đợt vi rút thực nghiệm, họ đã thu được chủng H5N1 mới có khả năng lây dễ dàng qua đường hô hấp từ con cầy hương này sang con khác. Về mặt sinh học, điều này đồng nghĩa với khả năng lây từ người sang người bằng đường hô hấp. Một kết quả tương tự cũng được công bố sau đó bởi Ruben O. Donis và cộng sự thuộc CDC Atlanta, Hoa Kỳ khi tiến hành gây đột biến các thụ thể sialic acid trên kháng nguyên H và trên kháng nguyên N của vi-rút H5N1.

Ngành Y tế Dak Lak diễn tập phòng chống cúm A/H5N1.

Vi rút cúm chim H5N1 lưu hành trong các loài chim di trú, lây nhiễm sang các đàn gia cầm nhưng có thể không biểu hiện triệu chứng (nhất là ở loài thuỷ cầm). Do khác biệt cấu trúc kháng nguyên nên vi rút H5N1 chỉ gây bệnh cho một số người có tiếp xúc gần (giết mổ gia cầm bệnh) và chưa có khả năng lây từ người sang người. Bệnh do H5N1 ở người bắt đầu bằng trận dịch năm 1997 tại Hong Kong. Tính đến ngày 8-2-2012, tổng cộng trên thế giới đã có 584 ca mắc với 345 ca tử vong (59%). Tại Việt Nam, kể từ ca bệnh đầu tiên phát hiện ngày 11-1-2004 tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới, đến nay đã có tổng cộng 121 ca (cao thứ 3 trên thế giới sau Indonesia và Ai Cập), trong đó có 61 ca tử vong (50%).
 
Sau gần 2 năm vắng bóng các ca cúm H5N1, Bộ Y tế đã công bố hai trường hợp tử vong do H5N1 trong tháng 1-2012 và Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn lại công bố dịch H5N1 trên các đàn gia cầm ở một số tỉnh thành trên cả nước. còn dịch trên gia cầm, nguy cơ người bị nhiễm H5N1 khi tiếp xúc trực tiếp và không được bảo vệ rất cao và các ca bệnh sẽ tiếp tục xảy ra. Trên thực tế, khi tiếp tục có những người nhiễm các biến chủng vi rút cúm vốn không lưu hành trên người (như cúm chim H5N1, cúm heo H3N2…), vi rút có điều kiện luyện tập thường xuyên hơn cách thức thâm nhập cơ thể người, khả năng biến đổi thích ứng di truyền sẽ có nhiều cơ hội xảy ra và đến một lúc nào đó, một biến chủng mới với khả năng lây từ người sang người sẽ xuất hiện.

Theo nhận định của các chuyên gia y tế, để đối phó với nguy cơ đại dịch cúm A/H5N1quay trở lại, trước hết phải giải quyết triệt để dịch cúm trên gia cầm. Chặn đường lây sang người bằng việc thực hiện biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi, dây chuyền chế biến thực phẩm sạch. Thực hiện tiêm phòng vắc-xin hiệu quả cho gia cầm và cho người. Giám sát, phát hiện và điều trị sớm các ca bệnh để tránh phát tán trong cộng đồng.

K.O (nguồn Dân trí)